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甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制
摘要： 应用未分化型PC12细胞为体外模型,研究甲基汞对多巴胺能神经元的毒性作用机制.利用MTT法检测甲基汞的细胞毒性,Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术定量分析细胞周期分布和凋亡比率,并进一步通过比色法评价各项氧化应激指标.结果显示,甲基汞以剂量依赖性方式降低了细胞存活率,干扰细胞周期,造成S期细胞阻滞,细胞出现典型的凋亡性死亡特征.另外,甲基汞暴露导致PC12细胞内O-.2、H2O2和·OH等活性氧含量急剧增加,脂质过氧化程度升高,且SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶活性降低.因此,甲基汞对多巴胺能神经元具有强烈的毒性,毒性作用机制涉及到干扰细胞周期、诱导细胞凋亡和引发严重的氧化损伤. 作 者： 张鹏 徐永平 李晓宇 金礼吉 ZHANG Peng XU Yongping LI Xiaoyu JIN Liji 作者单位： 大连理工大学环境与生命学院生物工程系,大连,116024 期 刊： 环境科学学报 ISTICPKU Journal： ACTA SCIENTIAE CIRCUMSTANTIAE 年，卷(期)： 2009, 29(6) 分类号： X171.5 关键词： 甲基汞 细胞凋亡 氧化应激 未分化型PC12细胞【甲基汞对未分化型PC12细胞的毒性机制】相关文章：
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