心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

时间：2023-05-01 12:47:47 医学论文我要投稿

心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

[关键词] 一氧化氮异常

1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松

弛的物质，并确认这种物质为[CM(17]内皮细胞衍生舒张因子(endothelium[CM)]

derived relaxing factor, EDRF)。19 87年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(

NO)可以解释EDRF的生物学作用，并认为?EDRF?与 NO是等同之物。随后各国学

者对NO进行了广泛而深入的研究，发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参

与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔１-3〕?本文主要就NO与冠心病关

系的研究进展作一综述。?

1.NO的生理作用机制?

1.1NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节：生理状态下，调节冠脉收缩与舒张的物质处

在动态平衡中，以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质，冠

脉内一定量的NO的自发释放，既能拮抗α-肾上腺素能神经的缩血管反应，又参

与β2-肾上腺素能神经的扩血管作用，以维持较低的冠脉张力，对动物基础冠脉

血流量无明显影响〔4，5〕。

Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG-单甲基-左旋精氨酸（NG-m

onomethyl-L-arginine， L-NMMA），观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近

段的血管无明显变化，远段血管口径缩小，冠脉血流量减少，表明人体冠脉远段

血管和阻力血管可释放一定量的NO，参与基础冠脉血流量的调节。?

1.2NO对血管的生理作用：血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张

力，调节血压和组织血流量，以及抑制血小板的粘附、聚集，维持血流畅通。经

研究发现，血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽，以及血小板释放的5-羟色胺、凝血

酶原、A DP等活性物质均是通过L-精氨酸-一氧化氮途径(L-Arg -NO)而发挥扩血管

作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后，激活膜内的Gi蛋白，从而激活NO合

酶（nitric oxide synthase，NOS），作用于 L-Arg，生成NO；然后NO透过细胞膜

渗入血管平滑肌细胞（smooth muscle cell,SMC)，激活其鸟苷酸环化酶，升高细

胞内的环鸟苷酸(cG MP)浓度，最终影响SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性，使胞内C

a2+升高，引起血管舒张〔７〕。NO还调节内皮素（ＥＴ）的生理作用，ＥＴ除作

用于SMC膜上的ETA受体而引起血管收缩外，同时还作用于内皮细胞上的ETB受体

，刺激NOS，增加NO的产量，从而负反馈地抑制其作用〔７，８〕。?

2.ＮＯ的病理生理研究?

2.1NO与AS：研究表明，NO通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1

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